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26/03/2022

DR. CARLOS ERNESTO ROMO PEÑAFIEL
MÉDICO – CIRUJANO
UNIDAD MÈDICA ASISTENCIAL IMBABURA-SUCUMBIOS
“UMAISSEF” – IBARRA - Calle Ambato y 13 de abril
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14/03/2022

ENCEFALITIS HERPÉTICA
Encefalitis por virus del herpes simple (VHS). Infección grave del sistema nervioso central. Afecta a 1 de cada 500 000 individuos por año. La mayoría causados por virus herpes simplex tipo 1, herpes labiales. 90 % de los adultos están infectados con VHS-1, Sólo 10 % de los casos de encefalitis herpética se debe a VHS-2, el cual se contagia vía sexual. 1/3 resulta de infección primaria por VHS-1, predominando en individuos menores de 18 años, los otros 2/3 ocurren en pt seropositivos, algunos tienen historia de herpes sintomático recurrente. 50 % de los individuos que desarrollan VHS tienen más de 50 años. La EH es causada por transmisión retrógrada del virus desde un lugar periférico, reactivándose y viajando a través de los axones nerviosos hasta el tejido cerebral. El virus permanece en estado latente en los ganglios del nervio trigémino, y por ciertos factores ambientales y otros mecanismos inmunológicos poco claros ocurre la reactivación de la infección. El nervio olfatorio está involucrado con la EH, lo que explica su afinidad por el lóbulo temporal (las ramas del tracto olfatorio viajan por allí). La EH se caracteriza por la presencia de lesiones en la región basal de los lóbulos frontales y temporales y que tienen un intenso componente hemorrágico y necrótico. Pueden observarse cuerpos de inclusión eosinófilos, que corresponden a agregados víricos, en el núcleo de las neuronas y de las células gliales de las áreas afectas. Sólo en el 20% aparecen lesiones cutáneas. A diferencia de otras infecciones víricas, la EH es rara en inmunodeprimidos. La mayoría de pt, muestran una disminución en el grado de consciencia y un estado mental alterado, mostrando confusión y cambios de personalidad. En el laboratorio se encuentra aumento en el recuento de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo, con niveles de glucosa relativamente normal y sin la presencia de patógenos fúngicos ni bacteriales. Se presenta fiebre y convulsiones. La actividad eléctrica del cerebro cambia según la evolución de la enfermedad, primero se muestran anormalidades en uno de los lóbulos temporales, se disemina al lóbulo contralateral en 7 a 10 días. Las imágenes obtenidas por RM o por TAC muestran cambios característicos en los lóbulos temporales. El diagnóstico definitivo requiere una punción lumbar para analizar el LCR en búsqueda del virus. El análisis de la muestra requiere varios días, los pt con sospecha de EH deben ser tratados con aciclovir inmediatamente, sin esperar los resultados de los exámenes. Predominan los síntomas clínicos que traducen la lesión de los lóbulos temporales, como afasia, trastornos de la conducta y de la memoria, crisis epilépticas de semiología compleja o alucinaciones gustativas u olfatorias. El LCR muestra linfocitosis, pueden observarse hematíes y, excepcionalmente, hipoglucorraquia. La proteinorraquia suele estar elevada. En los períodos iniciales, el EEG y la RM suelen ser normales, incluso en la TAC no se observan alteraciones. El virus del herpes simple tipo 1 raras veces se aísla del LCR, y el diagnóstico definitivo sólo puede establecerse con una biopsia cerebral que permita demostrar su presencia mediante microscopia electrónica o técnicas inmunohistoquímicas. La evidencia de un aumento de anticuerpos contra el virus del herpes simple tipo 1 en el LCR durante la encefalitis sugiere el diagnóstico, pero pt con EH demostrada por biopsia pueden no desarrollar un aumento significativo del título de anticuerpos. La detección del virus por la técnica de PCR demuestra ser una técnica específica, sensible y rápida, aunque no está al alcance de todos los hospitales. Si el LCR se cultiva de forma sistemática para virus, los enterovirus y el virus de la parotiditis son los que se aíslan con mayor frecuencia. El síndrome de meningoencefalitis aguda puede deberse a múltiples causas su correcta identificación es importante para instaurar un tratamiento adecuado. Se deben considerar las causas infecciosas no víricas y las causas no infecciosas. Entre las primeras, las infecciones bacterianas focales, sobre todo el empiema subdural o la tromboflebitis de senos venosos y, más raramente, los abscesos o los granulomas intracerebrales, podrán confundirse con una encefalitis aguda. En pt con sida debe considerarse el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral ante todo cuadro de encefalitis aguda. Las infecciones causadas por bacterias piógenas parcialmente tratadas, o por Legionella, Mycoplasma, listeria, rickettsias, leptospiras, borrelias, brucelas y Treponema pallidum pueden cursar con cuadros de meningoencefalitis. De las etiologías no infecciosas, los síndromes más frecuentes son la encefalomielitis posvacunal y algunas infecciones víricas, sobre todo las que causan exantemas, como el sarampión, que se asocian a una reacción autoinmune contra antígenos del SNC. El cuadro clínico puede ser idéntico al de la encefalitis vírica, pero predominan signos focales en forma de afección piramidal o cerebelosa. En algunos casos, se complica con una mielitis que ayuda a establecer el diagnóstico correcto. A diferencia de las encefalitis víricas, el examen del LCR no muestra pleocitosis. La TAC y, la RM pueden ser de ayuda al demostrar cambios difusos en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. El tratamiento recomendado es administración de glucocorticoides. La encefalitis límbica paraneoplásica asociada a carcinoma de células pequeñas de pulmón o microinfartos difusos secundarios a trastornos de la coagulación o vasculitis aisladas del SNC constituyen causas más raras que pueden confundirse con una encefalitis aguda vírica. Finalmente, las meningitis causadas por infiltración de células neoplásicas o por irritantes químicos (anestésicos, material de contraste) pueden confundirse con meningitis víricas. Las tinciones de Gram, Ziehl-Neelsen y tinta china, la detección de antígenos bacterianos o fúngicos y la determinación de la adenosindesaminasa (ADA) en el LCR son de gran utilidad para detectar de forma rápida causas tratables de meningitis antes de diagnosticar por exclusión una meningoencefalitis vírica. La EH sin tratamiento provoca una rápida muerte en un 70 % de los casos, los sobrevivientes quedan con graves secuelas neurológicas. Con tratamiento, la encefalitis resulta letal en 1 de cada 3 casos, y produce severas secuelas en la mitad de los sobrevivientes. Un 20 % de los pacientes sólo sufren leves secuelas. Sólo una pequeña parte de los afectados que han recibido tratamiento (2.5 %) recuperan completamente la función cerebral. Otros virus pueden causar síntomas similares, aunque más leves (herpes virus 6, varicela-zóster, Epstein-Barr, Citomegalovirus, coxsackievirus, etc.) Las encefalitis agudas víricas, con excepción de la causada por el virus del herpes, no tienen tratamiento específico. El tratamiento de la EH, consiste en aciclovir, 10 mg/kg/8 h por vía intravenosa durante 10 días. El tratamiento ha reducido la mortalidad a menos del 20%, alrededor del 30% de los supervivientes quedan con secuelas neurológicas moderadas o graves. La edad del pt y el grado de alteración de la conciencia en el momento de iniciar el tratamiento son factores pronósticos determinantes en la evolución final
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12/03/2022

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La primer súper luna de este 2022, llega este mes con la presencia en la bóveda celeste de la Luna de Gusano. ¡No puedes perdértela!

16/02/2022

Esclerosis tuberosa
Produce la formación de tumores no cancerosos en algunos órganos, como retina, piel, pulmones, riñones y corazón. También SNC (médula espinal y cerebro). Está dentro del grupo de síndromes neurocutáneos. Las lesiones cerebrales fueron descritas en 1862, por Heinrich von Recklinghausen. Su nombre se debe a los crecimientos producidos en el cerebro, en forma de raíz, que se van calcificando. Tiene una apariencia genética similar a la linfangioleiomiomatosis que afecta casi exclusivamente a mujeres fértiles. Se da en personas de diferentes grupos étnicos de ambos s**os. Mundialmente hay cerca de 1 a 2 millones de individuos, incide en 1 de cada 6000 recién nacidos. Causada por mutaciones en dos genes (TSC1 y TSC2). El gen TSC1 se encuentra en el cromosoma 9 y da lugar a la proteína llamada hamartina. El gen TSC2, se encuentra situado en el cromosoma 16 y causa la proteína tuberina. Los síntomas pueden presentarse al nacimiento, en algunas personas puede presentarse más tarde. Algunos presentan una forma leve, otros presentan discapacidades severas. En casos excepcionales, los tumores ponen en peligro la vida. Puede adquirirse a través de un proceso llamado mosaicismo gonadal, la mutación afecta a parte de los gametos: óvulos o espermatozoides. Manchas hipocrómicas o acrómicas aparecen en la piel, en forma de hoja lanceolada o en hoja de fresno. Angiofibromas tumores redondeados de color rojizo que nacen de la dermis protruyendo sobre la epidermis, con un tamaño que oscila entre una cabeza de alfiler a un guisante, en torno al mentón, mejillas y nariz en forma de alas de mariposa (surcos nasogenianos), subungueales o periungueales en las manos y los pies. Piel de naranja con una textura irregular en la región dorsal o lumbar. Crisis epilépticas en un 80-90% de los casos. Si aparecen tempranamente, cursan en forma de síndrome de West o de Lennox-Gastaut. Alteraciones psíquicas Trastornos mentales, del comportamiento o alteraciones psicóticas. Astrocitomas de células gigantes intraventriculares adyacentes al forámen de Monro Los tumores ubicados en Monro tienden a crecer y se necesitan controles anuales para evaluar cirugía, el ritmo de crecimiento varía aun en un mismo paciente. Las posibilidades de recidiva van disminuyendo en la adolescencia hasta calcificarse. Los síntomas pueden ser tempranos o tardíos, dependiendo de la herencia del paciente, entre estos puede presentarse convulsiones, mareos, trastornos del sueño, presión intracraneal por obstrucción, presión ocular. Calcificaciones Que no crecen, pero juegan un papel fundamental en las convulsiones y en el comportamiento del paciente dependiendo del área del cerebro dónde se localicen. Tuberosidades, lesiones que se encuentran en el cerebro con forma de tubérculo, según su ubicación, puede causar retardo mental, autismo, percepción diferencial del entorno y lo cotidiano, estereotipias, retraso en el habla, carencia de reconocimiento corporal propio, hiperactividad entre otros. Hamartomas tumores benignos retinianos. Lesiones viscerales: Renales. Angiomiolipomas: tumores benignos de tejido vascular, muscular y graso, aparecen en los riñones de forma múltiple. Pueden presentarse cólicos, hematuria, baja de presión arterial y fatiga. Si hay buena función renal, cuando los angiomiolipomas son mayores a 6 cm se puede optar por una embolización selectiva. La ruptura súbita de un angiomiolipoma puede suceder en cualquier momento (llamado Síndrome de Wünderlich) causando una descompesación renal, ya que la sangre inunda el resto del riñón, requiriendo asistencia médica urgente. Quistes únicos o múltiples: aparecen junto a los angiomiolipomas y tienen probabilidades de malignizarse. Cardíacas: Rabdomioma o hamartoma cardíaco: Único o múltiples se encuentran al nacer, pueden causar obstrucción ventricular, van reabsorbiéndose sin dejar secuelas. Pulmonares: Poliquistosis: la más común. Linfangioleiomiomatosis pulmonar: se presenta en ET con una incidencia mayor en mujeres que en hombres. Se estudia una implicancia crónica de origen hormonal (hiperparatiroidismo). En la ET se genera tejido linfático en los alvéolos pulmonares, obstruyéndolos, causando una disminución de la capacidad respiratoria progresiva, de resolución quirúrgica por trasplante. La afectación pulmonar se produce en menos del 1%, en especial en los que sobrepasan la adolescencia y son del s**o femenino. El cuadro clínico es similar clínica, radiológica y funcionalmente a la linfangioleiomiomatosis, con la excepción de que en la ET no se observa pleuritis quilosa. Cada vez es mayor la evidencia de que la ET y la linfangioleiomiomatosis son diferentes manifestaciones de una misma enfermedad. En la ET se han descrito también alteraciones de la caja torácica, en forma de quistes costales y lesiones esclerosantes focales que semejan metástasis osteoblásticas. Vasculares: Displasias: Como aneurismas cerebrales. Lesiones esqueléticas: suelen ser geodas de 1 a 3 mm, seudoquísticas, metacarpianas y metartasianas o falángicas, o bien hiperostosis. Manifestaciones orales: Placas fibrosas: Ubicadas en las encías, labios y lengua. Lesiones esqueléticas: Paladar hendido, el labio fisurado e hiperostosis. Agrandamiento gingival idiopático. Tumor odontogénico calcificado, fibroma desmoplástico, hemangiomas mucosos y/o intraóseos, mixoma odontogénico, asimetría facial, úvula bífida, retraso de la erupción y diastemas, entre otras. Dos tercios de los individuos afectados lo son como consecuencia de una mutación "de novo" surge una nueva mutación que no estaba presente en los progenitores. También se dan casos de mosaicismo genético: no se ha diagnosticado la enfermedad en una familia hasta que aparece un individuo afecto. En alguno de los padres del individuo afectado o su ascendencia coexistirán células sanas y células mutadas que posean el alelo que causa la esclerosis tuberosa, pero su fenotipo será sano. No hay tratamiento específico. Las crisis epilépticas se tratarán desde el primer momento: los espasmos infantiles con ácido valproico y ACTH, las mioclonías con clonazepam, las crisis tonicoclónicas con fenitoína y fenobarbital y las crisis parciales complejas con carbamacepina. La vigabatrina es un nuevo antiepiléptico que se ha mostrado eficaz en el tratamiento de pacientes con crisis refractarias. Puede ser necesario el empleo de fármacos antiarrítmicos e hipotensores o la extirpación quirúrgica de un rabdomioma cardíaco. La hematuria persistente requiere a veces una nefrectomía parcial o total. La única indicación de neurocirugía la constituyen los tumores subependimarios gigantes que pueden llegar a producir hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de Monro o del acueducto de Silvio. En EE. UU., la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aprobado varios medicamentos para tratar algunas de las manifestaciones de la enfermedad. El medicamento antiepiléptico vigabatrin fue aprobado en 2009 para tratar los espasmos infantiles. La hormona adrenocorticotropa fue aprobada en 2010 para tratar los espasmos infantiles, también. Everolimus fue aprobado para tratamiento de tumores en el cerebro (astrocitoma subependimario de células gigantes) en 2010 y en los riñones (angiomiolipoma renal) en 2012. Everolimus también ha mostrado evidencia de eficacia en tratar la epilepsia en algunas personas con ET. En 2017, la Comisión Europea aprobó everolimus para tratar las convulsiones parciales refractarias. El uso de cannabidiol —un cannabinoide encontrado en la planta de cannabis— se ha mostrado efectivo para el tratamiento de las convulsiones. Intervención neuroquirúrgica reduce la severidad y frecuencia de convulsiones en pacientes con ET. La embolización y otras intervenciones quirúrgicas se pueden usar para tratar angiomiolipoma renal con hemorragia aguda. Tratamientos qx para síntomas de linfangioleiomiomatosis en pacientes adultos incluye pleurodesis para prevenir neumotórax y transplante en casos de insuficiencia pulmonar irreversible. Otros tratamientos incluyen la dieta cetogénica para la epilepsia intractable y rehabilitación pulmonar para linfangioleiomiomatosis. Desde la aparición de la enfermedad, se tienen que tomar una serie de tratamientos de estimulación precoz (psicomotricidad, fisioterapia) a lo largo de su vida necesitará apoyo en lecto-escritura y practicar natación para fortalecer los músculos por la hipotonía que producen las crisis epilépticas. En las diversas patologías, aparte de las crisis epilépticas, la más grave es el problema de conducta, por ello también es necesario apoyo psicológico para la orientación de sus familiares. A lo largo de la evolución se realizarán una serie de intervenciones, electroencefalograma, TAC craneal cada cinco años, para un correcto control de los nódulos subependimarios y su localización en relación al agujero de Monro. RM, en caso de que se plantee la exéresis quirúrgica de algún túber cerebral cortical, pues define mejor las estructuras cerebrales que el TAC. Y, por último, se hará psicometría y cuantificación del cociente intelectual. En caso de antecedentes familiares se recomienda el consejo genético. La ET,sigue una herencia autosómica dominante. La descendencia de un individuo portador de la mutación tendrá, por lo tanto, un 50% de probabilidad de heredar la mutación.

16/02/2022

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10/12/2021

Síndrome de Guillain-Barré
Parálisis flácida simétrica progresiva de las extremidades y disminución o ausencia de reflejos por ataque del Sistema inmunológico al sistema nervioso periférico. Este incluye la polirradiculopatía desmielinizante, neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome de Miller Fisher, polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y compromiso sensorial puro, los nervios no pueden enviar las señales eficazmente; los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y este recibe menos señales sensoriales. El pronóstico es bueno, 90% con recuperación total o parcial en un año. En el año 1916, Georges Charles Guillain, Jean-Alexandre Barré y André Strohl lo reconocen en soldados que padecieron una parálisis parcial y se recuperaron, publican un informe donde señalan un rasgo distintivo: aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin elevación en el número de células (disociación albúmino-citológica), esto constituyó un descubrimiento crucial para la época. En 1936, Alajouanine y col. describen dos pacientes con diplejía facial que murieron de insuficiencia respiratoria, los nervios periféricos presentaban infiltración segmentaria por mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza inflamatoria del proceso. En 1956, Charles Miller Fisher, neurólogo canadiense, describe el síndrome que lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmoplejía externa aguda (parálisis en los ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de equilibrio) y arreflexia. Debido a que algunos pacientes con SGB podían padecer oftalmoplejía, y a que había otras similitudes, el Dr. Fisher concluyó que los tres pacientes habían sufrido un desorden compatible con Guillain Barré. La incidencia del SGB es de 0,89 a 1,89 por 100 000 habitantes por año con predominio del género masculino de 1,5 a 1,78:1. La incidencia se va incrementando con la edad. El trastorno puede aparecer en el curso de horas, días o hasta 3 o 4 semanas. Está asociado generalmente a procesos infecciosos. su etiología no es clara, se conoce que el sistema inmunitario del organismo destruye la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, incapacitándolos a transmitir señales con eficiencia, los músculos pierden su capacidad de responder a las señales nerviosas. El cerebro recibe menos señales sensoriales, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico. Cuando el SGB va precedido de una infección viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario atacan las bandas de mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) y las trata como células extrañas. El virus hace que el sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Es la principal causa de parálisis y anemia fláccida adquirida y cuadriplejía. Con distribución mundial, con dos picos de incidencia, en la adolescencia y adultos jóvenes, y en la vejez, es rara en niños menores de un año. con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años. En 82% de los casos hay infecciones de vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas, por lo que es considerada una enfermedad postinfecciosa en la que el sistema inmunitario no distingue los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones). Otro 20 a 30% podría deberse a infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes de asociaciones a Mycoplasma pneumoniae, VIH, virus del herpes simple, del sarampión y rubeola. Hay eventos mencionados como detonantes en 2-4% como cirugías, trasplantes, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol y he***na. En febrero de 2016, un estudio realizado durante un brote en la polinesia francesa, confirmó la existencia de asociación entre infección por virus Zika y el SGB. El sitio donde causan daño son los gangliósidos, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que está afectado en 20 a 50%, especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni. Estudios recientes demuestran que 80% cursan con pérdida de mielina, y el 20% tiene pérdida axonal. Se ha señalado al SGB como un efecto secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia de un caso por millón. Existen datos de afectados por SGB entre quienes recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, El SGB, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño al cerebro ni a la médula espinal. La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La distribución es ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara en horas o días. Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad al tragar). La mayoría requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida. El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia. La disfunción vesical ocurre en casos graves, pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en otra entidad. La pérdida de la función autonómica es común en los casos graves, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El dolor es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (como el dolor experimentado por ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes. Se han descrito cuatro formas clínicas de presentación: A). - Síndrome de Guillaín Barré “clásico” o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante (NIAD): Debilidad muscular ascendente simétrica; arreflexia osteotendinosa; puede asociarse a síntomas sensitivos, principalmente dolor, aunque no son prominentes en el examen físico; se asocia a disfunción autonómica. B). - Neuropatía axonal motora aguda (NAMA): Presentación similar, pero en el estudio electrofisiológico muestra compromiso axonal. C). - Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA): El componente axonal involucra también fibras aferentes y el compromiso sensitivo es más prominente que en la forma clásica. D).- Síndrome de Miller-Fisher (SMF): la variante más común del SGB, se caracteriza por la presentación aguda de una polineuropatía con arreflexia, ataxia y oftalmoplejía. La ataxia es producto de la disfunción del nervio sensitivo periférico, y no por lesión en el cerebelo. También puede ocurrir debilidad facial y pérdida sensorial. El SMF es precedido por un episodio de sintomatología inflamatoria aguda de algún sitio del organismo, en la mayoría de los casos los síntomas neurológicos se recuperan después de unos 6 meses. El proceso es mediado por autoanticuerpos dirigidos contra un componente de la mielina que se encuentran en los nervios periféricos. La plasmaféresis ha demostrado ser un buen instrumento terapéutico para acortar el tiempo de curación, aunque también se puede utilizar Inmunoglobulina intravenosa (IVIg). Según cifras de Orphanet, el SMF tiene una incidencia de 0.02 a 0.09 por 100 000 habitantes por año. Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) ayuda en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo ya que éste tendrá un contenido protéico muy superior al normal. Criterios diagnósticos Requeridos, Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía. Arreflexia. Curso de la enfermedad < 4 semanas. Sugestivos: Debilidad simétrica relativa. Leve afectación sensorial. Alteración de cualquier par craneal. Ausencia de fiebre. Evidencia electrofisiológica de desmielinización. Tratamiento: No hay uno específico, el manejo es sintomatológico. La plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de elección, Ambos igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Pronóstico: 80% de pacientes se recupera completamente en unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir). El 5 al 10% se recuperan con invalidez grave (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor). La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.

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Balanitis
Inflamación del glande, cuando afecta al prepucio se denomina balanopostitis. Proviene del griego βάλανος ('bellota', en relación a la forma del glande) e itis (inflamación). por una infección (bacteriana, micótica o viral), o por el uso de jabones irritantes. La balanitis puede ser un síntoma de otras enfermedades inflamatorias o dermatológicas, como artritis reactiva y el liquen escleroatrófico. Déficits de higiene pueden hacer que el esmegma produzca inflamación y edema. Es más frecuente en varones sin circuncidar, sin embargo, Van Howe encontró casos sólo en varones circuncidados. Birley encontró que el excesivo lavado ge***al con jabón podría ser un factor contribuyente de balanitis. La diabetes, especialmente si la glucemia está mal controlada, es un factor de riesgo de balanitis. El diagnóstico incluye una buena anamnesis y una exploración cuidadosa. Una posibilidad más avanzada es la biopsia. La balanitis puede causar edema, originando fimosis o imposibilidad para retraer el prepucio. Balanitis plasmocítica: también llamada balanitis circumscripta plasmacellularis o balanitis de Zoon, es una infrecuente dermatosis benigna del pene, por dermatófitos. La circuncisión es el tratamiento de elección. Este tipo de balanitis causa inflamación de la dermis del pene donde el plasma asciende a la superficie causando en los casos más agudos, el sangramiento indoloro por los poros de la dermis y picor. Es usualmente confundido con el síndrome de Queyrath asociado al arsenisismo. También se han utilizado con eficacia tratamientos como el láser de dióxido de carbono, y más recientemente, el láser YAG con erbio se ha demostrado como una buena opción para evitar la ciruncisión. Otro estudio describió la recurrencia del 40% de los pacientes tratados con CO2. El tratamiento ambulatorio con cremas dermatológicas a base de corticoides (acetato de dexametasona al 0.04%) y una buena higiene y la precaución de secar la zona de aplicación ha demostrado tener buenos resultados. Liquen escleroso o balanitis xerótica obliterans: Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio crónico. No se conoce la causa. Es similar a otras enfermedades dermatológicas como la psoriasis o la esclerodermia, que tienen patogénesis autoinmunitaria. Durante muchos años se pensó que fuese la consecuencia de infecciones de transmisión sexual: el descubrimiento del liquen escleroso también en los niños excluye esta opción. La balanitis xerótica obliterans (BXO) puede afectar cualquier zona cutánea, pero sobre todo se concentra en la zona ge***al. Es más frecuente en mujeres que en hombres. El número de casos de esta enfermedad está creciendo en los últimos años. Es poco conocida los pacientes visitan diversos especialistas (dermatólogos, ginecólogos, urólogos, pediatras) y, en consecuencia, la terminología (leucoplachia, liquen, balanite xerotica obliterans, etcétera), los métodos de diagnóstico y las terapias pueden ser diferentes. Sobre todo en los varones, la patología no se trata adecuadamente, lo que puede tener consecuencias graves. La enfermedad se caracteriza por un progresivo endurecimiento y cicatrización de los tejidos. En casos más avanzados, se aconseja eliminar la piel atrófica y retraída mediante cirugía. Si existe fimosis, debe realizarse la circuncisión, y si se ha producido una estrechez del meato urinario, debe realizarse una meatotomía. Pero se puede curar sin cirugía, simplemente con un aparato de tracción que estimule la renovación celular. Se indica tratamiento con propionato de clobetasol 0,05% en crema dos veces al día por tres semanas, con excelente respuesta. El uso de corticoides potentes (Tacrolimus) y antihistamínicos orales tipo hidroxizina (25 mg/8 h). Cuando la erupción es extensa o el prurito y las molestias son intensos o existen lesiones ulceradas es aconsejable la prednisona oral (40-60 mg/día) con disminución progresiva de la dosis. En casos aislados se han comunicado buenos resultados con PUVA (Tipo de terapia fotodinámica que se usa para tratar afecciones de la piel, como la psoriasis, el vitiligo y los nódulos del linfoma cutáneo de células T. Se administra psoraleno (un medicamento que se activa al exponerse a la luz) por la boca o en la piel, seguido de radiación ultravioleta A), retinoides orales y CsA (Ciclosporina A) Balanitis circinada o balanitis circinata es una dermatitis anular serpiginosa asociada con el artritis reactiva.